مهارت های حرکتی پایه

عوامل ژنتیکی
بیماریهای عفونی
مثل سرخچه
مسمومیت
سوخت و ساز ناقص
فقدان
کمبوداکسیژن
نرسیدن اکسیژن کافی
ضربه یا ضربات وارده به سر
استفاده از وسایل زایمان
مثل فورسپس
استفاده از ماماهای محلی آسیب های شدید به سر
بیماریهای عفونی مانند:التهاب مغز(آنسفالیت)
التهاب پرده های مغز(مننژیت)
2-2-3 فلج مغزی در کودکان متولد شده بسیار زودرس
سن و وزن در هنگام زایمان سهم جداگانه ای یا حتی گمان می رود که که آن ها اغلب با یکدیگر در به وجود آمدن فلج مغزی نقش دارند. معمولا” تولد کمتر از 32 هفته بارداری قوی ترین پیش بینی کننده بعدی فلج مغزی می باشد. کاهش سن بارداری ، افزایش خطر شیوع نوزادان مبتلا به فلج مغزی را 30 برابر نسبت به کسانی که در سن بارداری طبیعی به دنیا می آیند افزایش می دهد (74 ) . سه مسیر ممکن به وسیله استانلی و همکاران (2000) پیشنهاد شده شده است: اول این که برخی از عوامل مربوط به قبل از تولد می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی شود، برای مثال یک عفونت باکتریایی. دوم این که کودکان زودرس ممکن است نسبت به اختلالات فیزیولوژیکی چون کاهش اکسیژن و اسیدوز (دیابت) مستعد و آسیب پذیرتر باشند. سوم این که آسیب اولیه به کورتکس مغز به ویژه ماده سفید می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی می شود (84 ) .
2-2-4 فلج مغزی در کودکان متولد شده با وزن پایین
2-2-4-1 محدودیت های نمو داخل رحمی
خطر مبتلا به فلج مغزی با کاهش وزن تولد افزایش می یابد. این سنجش همچنین با سن بارداری در زمان تولد ترکیب می شود. به دلیل این که وزن تولد را به طور دقیق تر می توان تعریف کرد، اغلب به عنوان یک نشانگر خوب محسوب می شود. این مساله زمانی پیچیده تر می شود که نرخ زنده ماندن کودکان با وزن بسیار پایین تولد افزایش می یابد، اما این زنده ماندن انواع مختلفی از مشکلات مانند فلج مغزی را افزایش می دهد. (74 ) . نرخ زنده ماندن کودکان با وزن کمتر از 1500 گرم از سال 1970 به این طرف به طور ثابت افزایش یافته است. استانلی و همکاران (2000) در استرالیای غربی یک روند تغییر از زنده ماندن 300 فرد در 1000 تولد زنده در سال 1970 تا بیش از 800 در 1000 تولد در سال 1994را گزارش کردند که با این افزایش، خطر مبتلا به فلج مغزی بالاتر رفته است.(84 ) . اسکوبرا (1991) در یک متا آنالیز یک رقم در حدود %8 فلج مغزی را در کودکان با وزن تولد کمتر از 1500 گرم گزارش کرده اند. کودکانی که برای سن بارداری کوچک هستند در خطر مبتلا به فلج مغزی قرار دارند. استانلی و همکاران (2000) احتمال چگونگی ایجاد این عوامل را اعلام کردند: اول شامل نمو ضعیف و فلج مغزی، دوم محدودیت های نمو بدون توجه به علت که با علت های های مرتبط با فلج مغزی مرتبط می باشد، سوم محدودیت های نمو به دلیل وضعیت هایی مانند کاهش قند خون که مسئول آسیب به مخ باشد، چهارم ویژگی های با محدودیت های نمو که نسبت به دیگر عوامل بیشتر به مغز آسیب می رسانند مانند آسفکسیای تولد و آخر این که آسیب های جنینی که باعث نمو ضعیف می شود می تواند علت های فلج مغزی باشد (84 ) . تولدهای دو قلویی اغلب با وزن کم نوزاد همراه است و نوزادان را برای فلج مغزی آماده میکند. به علاوه گرایش به وزن پائین در هنگام تولد در دوقلوها مخصوصاً دوقلوهای مونوزیگوت نشانههای زیادی از ناهنجاری های مادرزادی و مربوط به ارتباط عروق جفت را نشان میدهند. مرگ یکی از دو قلوها در داخل رحم باعث میشود که دو قلوی باقی مانده در معرض خطرهای عصبی و دیگر مشکلات قرار گیرد. (85 ) .
2-2-5 نواحی آسیب پذیر مغز در افراد مبتلا به فلج مغزی
این آسیب توانایی مغز را برای کنترل عضله های بدن به تاخیر می اندازد. مغز به عضله ها دستور حرکت و تولید نیرو می دهد. کودک بدون پیام های صحیح ارسالی از مغز قادر به یادگیری مهارت های حرکتی پایه مثل خزیدن، بلند شدن یا راه رفتن نیست. با وجود این که در فلج مغزی آسیب مغزی وجود دارد ولی تشخیص آن توسط پزشکان در اوایل کودکی مشکل است، به همین دلیل ممکن است تشخیص به تاخیر بیافتد (86 ) . فلج مغزی بر اثر صدمه وارده به مغز به وجود می آید و با انواع ناتوانی های عصبی – عضلانی آشکار می شود. این ناتوانی ها با کنترل ناقص بر روی حرکات ارادی همراه است. ضایعه ای که از صدمه وارده به مغز ناشی می شود در نرون های حرکتی فوقانی مغز و پایه مغز پدیدار می شود و بر کار دستگاه عصبی مرکزی اثر می گذارد (81 ) . بنابراین چند قسمت مغز برای آسیب نسبت به بقیه مستعدتر است. برای مثال تغییرات در ذخیره خون و نیازمندیهای متابولیک منحصر به فرد در چندین قسمت مغز، هایپوکسیا، عفونت ویروسی و باکتریایی جنین، عفونت مادر را افزایش میدهد.”آسیبپذیری انتخابی” سیستم بطن دوم (راه عصبی که از سیستم لیمبیک و مغز قدامی تا ساقه مغز کشیده شده است) بین 26 تا 34 هفتگی اتفاق میافتد. بنابراین آسیب های جنینی که در طول زمان اتفاق میافتد میتواند زخم در سیستم بطن دوم با فلج یک سویۀ اسپاستیک را ایجاد کند (87 ) . آسیب اعصاب حرکتی بالایی، ورودی قشری را برای منطقۀ شبکهای و قشری- نخاعی کاهش میدهد که در تغییر کنترل حرکتی مؤثر است. این عوامل تعداد واحدهای حرکتی مؤثر را کاهش داده و کنترل عضله ای نابهنجار را تولید میکنند. همزمان با آن، از دست دادن کمبود ورودی بازداری از طریق منطقه شبکهای سیستمهای دیگر تحریک اعصاب گاما و آلفا را افزایش میدهد و فلج اسپاستیک را ایجاد میکند (88 ) .
2-2-6 طبقه بندی فلج مغزی