آنتروپومتریک

در این کار با روش های ویژه ای به اندازه گیری ابعاد بدن پرداخته میشود. به عبارت دیگر همان اندازه گیری شکل ظاهری اجزای بدن میباشد که شامل: سن، قد، وزن، BMI ، دور سینه، قطر و طول ابعاد مختلف بدن (حجم یا سایز) ترکیب بدن و غیره میباشد. در این مورد دکتر هیچگاک2 در دانشگاه امهرست3 و دکتر سارجنت4 از دانشگاه هاروارد 5 در حدود چهل نوع اندازه گیری از اعضای مختلف بدن را به انجام رساندند.

2 ـ 1 . مقدمه
در این فصل، مبانی نظری و پیشینه تحقیق با تأکید بر عملکرد مصرف مکمل کراتین، شیوه های بارگیری و بدون بارگیری کراتین و اثرات مصرف مکمل کراتین بر برخی از شاخص های آنتروپومتریک مانند: توده خالص بدن، سایز، و حداکثر قدرت قسمت های مختلف بدن، مورد نظر پژوهش گر، در رابطه با این تحقیق و همچنین پژوهش های انجام شده خارجی و داخلی مرتبط با موضوع تحقیق و نتایج بدست آمده از آن ها ارائه شده است.
2 ـ 2 . مبانی نظری پژوهش
در مبانی نظری پژوهش، مختصراً در مورد تاریخچه، منابع، چگونگی سنتز، نقش و عوارض های جانبی احتمالی در نتیجه مصرف مکمل کراتین بر دستگاه های مختلف بدن توضیح داده شده است و همچنین در مورد اثرات مکمل کراتین بر سوخت و ساز انرژی و ساختن پروتئین، مکمل سازی کراتین بر ترکیب، قدرت، سرعت، توان و گرما زدگی شرح داده شد.
2 ـ 2 ـ 1 . تاریخچه کراتین
در سال 1832یک دانشمند فرانسوی به نام مایکل ایگن ، یک جزء ساختاری اصلی از گوشت استخراج کرد و آن را کراتین نامید. جاستاس ون لایبیگ در سال1847 تصدیق کرد که کراتین جزء اصلی گوشت حیوانات می باشد و گزارش داد که گوشت حیوانات وحشی نسبت به حیوانات اهلی که از نظر جسمانی فعالیت بیشتری دارند، حاوی کراتین بیشتری می باشد.
در اواسط1880 کراتینین در ادرار کشف شد، دیگر محققان حدس زدند که کراتینین از کراتین به وجود می آید و با جرم کلی عضلات ارتباط دارد. علیرغم پرهزینه بودن فرآیند استخراج کراتین ازگوشت تازه و محدود شدن آن توسط دانشمندان، دراوایل سال1900 نشان داده شد که مکمل سازی کراتین منجر به افزایش محتوای کراتین عضلات میشود. فسفو کراتین (pcr) شکل فسفوریله شده کراتین می باشد که در سال1927 کشف شد و مشاهده شد که در هزینه انرژی ورزشی درگیر می باشد. کراتین کیناز (ck)- آنزیم تجزیه کننده pcr- درسال1934 کشف شد. در سال 1968با اختراع تکنیک عضله برداری سوزنی برای خارج کردن نمونه های عضلانی انسان، محققان سوئدی نقش pcr درطی ورزش و بازگشت به حالت اولیه را مورد بررسی قرار دادند. گلیسین یکی از سه آمینو اسید سازنده کراتین می باشد. در اوائل1940 تحقیقاتی انجام گرفته است که نشان داد مصرف مکمل ژلاتین که تقریبأ از 25% گلیسین ساخته شده است، دارای فواید نیروزایی میباشد که احتمالاً این تأثیر با افزایش سطوح pcr در ارتباط است. چندین محقق طی سالهای1940 تا 1964 خاصیت نیروزایی بالقوه مکمل سازی گلیسین یا ژلاتین را نشان دادند. تحقیق بر روی تأثیرات مکمل سازی کراتین یا فسفوکراتین در دهه های 1970 و1980، بعضی شواهد در رابطه با کمک های نیروزایی کراتین را بوجود آورده است [38] .
2 ـ 2 ـ 2 . منابع کراتین
والکر1 در سال1979نشان داد که کراتین در مهره داران وجود دارد، ولی در گیاهان و ریزجانوران (میکروارگانیسم) یافت نمی شود و از آنجا که کراتین عمدتاً در بافت عضلانی تجمع می یابد، منابع غذایی عمده کراتین، ماهی و گوشت قرمز میباشد. هر کیلوگرم گوشت تقریباً دارای 2یا 5 گرم کراتین میباشد. افراد عادی حدوداً یک گرم کراتین در روز از منابع غذایی دریافت میکنند. اگر چه کراتین می تواند از فرآورده های گوشتی، رژیم غذایی و مکمل ها بدست آید، بدن ما نیز میتواند کراتین تولید کند. سنتز کراتین در موجود زنده اغلب درکبد ، لوزالمعده و کلیه روی میدهد که 95% آن در عضلات اسکلتی ذخیره میشود. سنتزکراتین برای حفظ سطوح نرمال کراتین عضله، بدون مصرف منابع خوراکی کافی میباشد. بنابراین کراتین جزء مواد غذایی اصلی خوراکی محسوب نمیشود. نکته قابل توجه، این است که غلظت پایه کراتین عضلانی درافراد متفاوت است که دلیل آن هنوز شناخته شده نیست، ممکن است بخشی از آن مربوط به عادت غذایی باشد. بیشترین افزایش ذخایر کراتین در افراد با غلظت کراتین عضلانی پایه پایین دیده شده است [39] . مکمل های کراتین اغلب در آزمایشگاه ساخته میشوند که بیشترین شکل موجود کراتین مونوهیدرات میباشد. کراتین مونوهیدرات یک پودر سفید، بی مزه و بی بو میباشد که تا اندازه ای قابل حل در آب میباشد [40] .
2 ـ 2 ـ 3 . سنتز درونی و مکانیزم کراتین
مصرف کراتین غذایی تقریباً نصف نیاز بدن به کراتین را تأمین میکند و باقیمانده آن مخصوصاً وقتی کراتین مصرفی روزانه برای تأمین نیاز بدن کافی نباشد، از طریق سنتز از آمینواسیدهای گلیسین، آرژنین و متیونین تأمین میشود .برای سنتزکراتین، مولکول گلیسین به طور کامل به کراتین میپیوندد، درحالیکه آرژنین فقط گروه آمیدی آن را و متیونین گروه متیل آن را فراهم میکند. درانسانها کبد محل اصلی سنتزکراتین میباشد ولی کلیه و لوزالمعده نیز ممکن است کراتین سنتز کنند [41 ، 42] . مرحله اول سنتزکراتین شامل انتقال برگشت پذیر یک گروه آمیدین از آرژنین به گلیسین و تشکیل گوانیدینواستات2 میباشد.
این واکنش توسط گلیسین آمیدینوترانسفراز3 (AGAT) کاتالیز میشود. نظریه بر این است که اسیدگوانیدیواستیک در کلیه تشکیل میشود و از طریق جریان خون به کبد منتقل میشود. مرحله بعد انتقال برگشت ناپذیرگروه میتلاز اس ـ آدنوزیل متیونین4، به اسیدگوانیدنیواستیک برای تشکیل کراتین یا “اسیدآلفامیتل گوانیدینواستیک”، 5 میباشد [42 ، 43 ، 44] . کراتین سنتز شده در کبد در گردش خون رها میشود. کراتین موجود در رژیم غذایی نیز از طریق مجرای روده ای بدون تغییرمستقیماً جذب گردش خون میشود [42 ، 44]. کراتین از خون به عضلات اسکلتی که انبار اصلی خود میباشد و تقریباً 9% کل کراتین بدن را در خود جای داده اند، منتقل میشود. غلظت طبیعی کل کراتین در عضله اسکلت
ی 120میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشک میباشد که به میزان مصرف گوشت، نوع تار عضله، تمرینات، سن و عوامل ناشناخته دیگر بستگی دارد [41 ، 40] . کراتین بعد از ورود به عضلات اسکلتی، در سلولهای عضلانی در حالت استراحت، توسط ckفسفوریله میشود و در مدت 25 دقیقه بهpcr تبدیل میشود.
بدین منظورATP تشکیل شده از گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو، طی واکنشی با کراتین به ADPوpcr تبدیل می شود. طی دوره فعالیت، وقتی ATP عضلانی مصرف می شود، گروه فسفوریل پر انرژی pcrبرای بازسازی ATP ، به ADP منتقل میشود. درپایان کراتین یا دوباره در همین چرخه به pcr تبدیل میشود و یا به علت یک تبدیل غیر آنزیمی برگشت ناپذیر به کراتینین تغییر شکل میدهد. میزان این تبدیل که حدوداً در یک فرد70 کیلوگرمی، 2 گرم در روز میباشد، نسبتاً ثابت است. کراتینین در کلیه از طریق انتشار ساده تصفیه میشود و سرانجام در ادرار دفع می شود [52] . از طرفی افزایش میزان کراتین مصرفی روزانه مخصوصاً از طریق مکمل های کراتین، سطوح آمیدینوترانسفراز را در کبد کاهش می دهد و سنتز را از بین می برد. در این حالت خوردن کراتین ممکن است سنتزکراتین را متوقف کند زیرا کراتین مورد نیاز بدن نمی باشد [38] .
2 ـ 2 ـ 4 . نقش کراتین در بدن
بیشترین غلظت بافتی کراتین در عضله اسکلتی دیده شده ، و تقریباً دو سوم کل آن به شکل pcr است. غلظت pcrدر عضله در حال استراحت تقریباً 3 تا 4 برابرATP است. مقدارATP در سلول های عضلانی اندک است و تنها بخشی از آن را میتوان به مثابه منبع ذخیره انرژی دانست. وقتی غلظت ATPسلولی کاهش فراوانی پیدا میکند، خستگی عارض میشود. برای به تأخیر انداختن خستگی ، بازسازی ATP هیدرولیزATP با سرعتی تقریباً مشابه ضروری است. انتقال گروه فسفات (pi) از PCr بهADP توسط آنزیم ck تسهیل میشود، و منجر به بازسازی ATP و آزاد شدن ،کراتین آزاد میشود. این وضعیت را میتوان به شکل زیرنشان داد
ATP ADP+piو
pcr+ADP ATP+cr
واکنش ckبی نهایت سریع است و چون غلظتpcr عضله میتواند به صفر برسد، بنابراین pcr میتواند سهم عمده ای در تأمین انرژی مورد لزوم برای حرکات انفجاری کوتاه با شدت خیلی زیاد داشته باشد. با این همه، ذخایر pcrکاملاً مشخص است و افزایش غلظتpcr عضله امکان کار بیشتر را میدهد.
در حین فرآیند بازگشت به حالت اولیه پس از ورزش، واکنش ckبا استفاده از انرژی حاصل از سوخت و ساز اکسیداتیو درون میتوکندری ها برعکس میشود: