پایان نامه با واژه های کلیدی هورمون رشد، دوره بازگشت، استاندارد

اکسیداسیون کامل گلوکز در میتوکندری محدود است. (محمدی‌ها ،‌1374)
2-1-16 منابع انرژی برای تمرین
سیستم‌های انرژی عبارتند از :
1- سیستم ATP-CP 2- سیتسم اسید لاکتیک 3- سیتسم هوازی ATP انرژی رایج را برای تمام کارهای بیولوژیکی فراهم می‌آورد. غلظت CP سه تا پنج برابر ATP است و سیستم فسفاژن برای فعالیت‌هایی مانند 100 متر سرعت و وزنه برداری که 8 تا 10 ثانیه طول می‌کشد، مناسب است. سیستم اسید لاکتیک همان سیستم گلیکولیز یا سوخت فعالیت‌هایی مانند دوی 200، 400 ،‌800 متر و شنای 100 و 200 متر فراهم می‌کند.
سیستم هوازی : شکستن کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین و تبدیل به فرایندی دیگر از طریق چرخه اسید تری کربوکسیلیک و سیستم انتقال الکترونی صورت می‌گیرد. که بیش از دو دقیقه طول می‌کشد مانند دوی 3000 متر ماراتن و اسکی استقامتی.
2-1-17 منابع سوختی در خلال ورزش
چهار منبع انرژی در بدن شامل گلیکوژن عضله، ‌گلوکز خون، ‌اسیدهای چرب پلاسما و تری گلییسریدهای خارج سلولی می‌باشند. اکسیداسیون این سوبستراها بستگی به شدت، مدت ورزش، سطح تمرین ورزشی، مقادیر گلیکوژن ابتدایی عضله، مصرف مکمل کربوهیدرات‌ها و تولید لاکتات در خلال ورزش دارد.
الف – شدت ورزش
در ورزش سبک (50 – 30 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه) افزایش تدریجی در اکسیداسیون چربی وجود دارد و اسیدهای چرب منبع اولیه هستند. با افزایش شدت ورزش از 25 به 85 درصد، اسیدهای چرب آزاد پلاسما کاهش می‌یابد. در ورزش با شدت ملایم 65 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه چربی و کربوهیدرات تقریبا به طور مساوی سوخت کلی را تشکیل می‌دهند. در ورزش شدید، کربوهیدرات حدود 70 درصد انرژی مورد نیاز را فرهم می‌کنند. و بقیه توسط اسیدهای چرب آزاد پلاسما و تری گلیسرید‌های برون سلولی تامین می‌شود. در شدت زیاد فعالیت تحویل اسیدهای چرب از ذخایر تری گلیسرید سلول چربی به عضله پایین است. بنابراین برای نیازهای چربی به طور زیادی به گلیکوژنولیز عضله وابسته است. بنابراین گلیکوژن نقش اولیه مهمی در تعیین ظرفیت فعالیت بدنی را بازی می‌کند. (ویلیهام و همکاران ،‌1379)
بین شدت ورزش و کاهش گلیکوژن عضله یک رابطه خطی وجود دارد هرمانس41 و همکارانش نشان دادند که گلیکوژن عضله فقط 20 درصد بعد از 2 ساعت دوچرخه سواری شدت پایین، کاهش می‌یابد. در حالیکه در ورزش تقریبا شدید، کاملا تخلیه می‌شود. در ورزش خیلی شدید ممکن است انتقال اکسیژن برای کار عضلانی به اندازه کافی نیازهای سوخت و ساز اکسیداسیون را فراهم نکند. بنابراین برای تولید انرژی به کربوهیدرات متکی است و شدت ورزش مستقیما به مصرف گلوکز خون بستگی دارد. در آغاز ورزش، گلیکوژن عضله به سرعت کم می‌شود بعد از 5 تا 10 دقیقه ورزش استفاده از گلیکوژن عضله کاهش می‌یابد. در 65 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه با افزایش مدت ورزش استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می‌یابد. وارن42 و همکارانش گزارش کردند که در خلال دوچرخه سواری ملایم تا شدید، مصرف گلوکز توسط عضلات پا 10 تا 20 برابر حالت استراحت می‌شود. با ادامه ورزش، مصرف گلوکز پلاسما افزایش می‌یابد و اکسیداسیون کلی کربوهیدرات ثابت مانده یا کاهش می‌یابد. اتکا زیاد بر گلیکوژنولیز در مقایسه با گلوکونئوژنز برای تولید گلوکز کبدی در اولین مراحل ورزش و شدت‌های بالاتر ورزش مشهودتر است. با افزایش مدت ورزش گلوکونئوژنز کبدی افزایش می‌یابد و ممکن است 20 تا 50 درصد کل گلوکز آزاد شده در انتهای ورزش طولانی را فراهم سازد.
ب ) تاثیرات تمرین
تمرین استقامتی توانایی اجرای هوازی را در شدت ورزش یکسان تقویت می‌کند. تقویت اجرای موازی به افزایش حجم میتوکندری در عضله تمرین کرده و افزایش ظرفیت هوازی مربوط است. فعالیت آنزیم‌های اکسیداتیو عضله در 65 درصد توان هوازی بیشینه در فرد تمرین کرده استقامتی، 100 درصد بیشتر از افراد تمرین نکرده است.
بعد از تمرین استقامتی استفاده از چربی در طی ورزش زیر بیشینه احتمالا به افزایش سازشی آنزیم‌های میتوکندری برای اکسیداسیون اسید چرب بوده است. اکسیداسیون چربی منجر به تخلیه آهسته تر گلیکوژن عضله و کاهش استفاده از گلوکز پلاسما در خلال ورزش می‌شود. اثر ذخیره گلیکوژن، ‌افزایش اکسیداسیون چربی به مقدار زیادی برای افزایش استقامت برای ورزش طولانی محسوب می‌شود. بر این اساس پایین ترین پلاسما مربوط به کاهش لیپولیز بافت چربی است، زیرا افراد تمرین کرده در مقابل تمرین نکرده‌ها در خلال ورزش زیر بیشنیه، در شدت تمرین در دو گروه، یکسان است. این پیشنهاد که ذخایر تری گلیسیرید بین سلولی علاوه بر تری گلیسیرید ذخیره شده در سلول‌های چربی منبع اولیه اسیدهای چرب اضافی استفاده شده هستند، در نتیجه تمرین استقامتی، ظرفیت ذخیره گلیکوژن بیشتری در شروع ورزش دارد. که در خلال ورزش به مقدار کمتری تخلیه می‌شوند. (پارتسا و همکاران ،‌1377)
ج ) مقدار گلیکوژن اولیه
برگس تروم43 و همکاران نشان دادند که محتوای گلیکوژن اولیه 75/1 گرم عضله است او به نمونه‌ها اجازه داد تا یک بار کاری استاندارد را برای 114 دقیقه اجرا کنند. وقتی محتوای کربوهیدرات رژیم غذایی به 63 درصد تغییر کرد مقدار بالای گلیکوژن اجازه می‌دهد که ورزش به مدت طولانی با بارکاری زیر بیشینیه ادامه یابد.
با محدودیت مصرف کربوهیدرات در خلال ورزش، گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز آغاز می‌شود. افزایش تولید گلوکز از طریق گلوکونئوژنز، نمی تواند به طور کامل گلیکوژنولیز کبدی را کاهش دهد. بنابراین احتمال هیپوگلسیمی در خلال ورزش طولانی افزایش می‌یابد. در مقابل احتمالا کاهش گلوکز پلاسمایی مربوط به ورزش، بعد از تجویز رژیم غذایی پرکربوهیدرات کمتر است. زیرا به مقدار زیادی برای فراهم کردن گلوکز به گلیکوژنولیز عضله متکی هستند و اکسیداسیون کلی کربوهیدرات کاهش می‌یابد. (براری ،‌1387)
2-1-18 مصرف مکمل کربوهیدرات در خلال ورزش
عضلات اسکلتی به مقدار زیادی تا دو ساعت بعد از ورزش متکی به گلوکز خون است. بنابراین اثر اصلی تجویز کربوهیدرات در خلال ورزش بکارگیری اثر ذخیره گلیکوژن کبدی است و باعث کاهش گلوکونئوژنز می‌شود. شروع هیپوگلسیمی را به تاخیر می اندازد.
1- تولید لاکتات
در هنگام کاهش مقدار اکسیژن مصرفی گلوکز به لاکتات تبدیل می‌شود. در خلال ورزش، تولید لاکتات مستقیما به شدت ورزش بستگی دارد. لاکتات، پیش آهنگ گلوکونئوژنز است و در حفظ گلوکز خون نقش دارد. تولید و اکسیداکسیون لاکتات در ظرفیت تولید انرژی عضله نقش دارد. با این وجود تولید اضافی لاکتات می‌تواند به طور برعکس بر فیبرهای عضلانی اثر گذاشته و یون‌های H+ تولید کرده و PH آنها را کاهش می‌دهد. کاهش PH عضله ممکن است اثر منفی بر فرایندهای زوج شدن تحریک – انقباض بگذارد. و به عنوان عامل درگیر در گسترش خستگی عضلانی محسوب گردد. کاهش تولید لاکتات در یک شدت ورزشی معین بعد از تمرینات بدنی می‌تواند مستقیما مربوط به تبدیل کمتر پیروات به لاکتات باشد. بعد از تمرین اتکای کمی بر گلیکولیز و در نتیجه ساخت پیروات وجود دارد، زیرا حجم میتوکندری در عضله تمرین کرده افزایش می‌یابد. (گائینی ، 1383)
2-1-19 تنظیم سوخت و ساز کربوهیدرات‌ها در خلال ورزش
میزان گلیکوژنولیز در ورزش به عضله اسکلتی و به گلیکوژن اولیه عضله و فعالیت آنزیم فسفوریلاژ گلیکوژن بستگی دارد. کنترل گلیکوژنولیز از طریق فعالیت عصبی عضلانی، اندوکربن و سازوکار متابولیکی اتفاق می‌افتد. (گائینی ، 1383)
فریدمن و همکارانش پیشنهاد کردند که فعالیت حاملین گلوکز، سازوکار تنظیمی اساسی است که مصرف گلوکز و دوباره سازی گلیکوژن را کنترل می‌کند. از آنجا که بدون افزایش فعالیت انسولین، فعالیت حامل گلوکز افزایش می‌یابد، و افزایش انتقال گلوکز ناشی از ورزش در خلال دوره بازگشت به حالت اولیه ممکن است بعد از ورزش برای دوباره سازی گلیکوژن مهم باشد.
2-1-19-1 تولید گلوکز کبدی
در خلال ورزش و در مراحل اولیه ورزش سبک، (35 تا 50 دقیقه) تولید گلوکز توسط گلیکوژنولیز اتفاق می‌افتد و با افزایش شدت ورزش بیشتر می‌شود. حتی اگر ورزش چهار ساعت طول بکشد گلیکوژنولیز کبدی فقط به 45 درصد از کل خروج گلوکز کبدی می‌رسد.
تولید گلوکز کبدی توسط افزایش در گلوکاگون، کاتکولامین‌ها و کورتیزول و کاهش انسولین تحریک می‌شود. دامنه این تغییرات هورمونی با افزایش شدت و مدت ورزش بیشتر می‌شود. غلظت انسولین پلاسما با تحریک غیر مستقیم گلیکوژنولیز کبدی با ورزش استقامتی که ممکن است باعث افزایش 5 درصد از تولید گلوکز شود، کاهش می‌یابد. اگرچه گلوکاگون پلاسما در خلال ورزش سبک تغییر نمی کند. ترشح انسولین و گلوکاگون توسط فعالیت سمپاتیکی در خلال ورزش بیشتر از گلوکز پلاسما تنظیم می‌شود، زیرا غلظت گلوکز پلاسما در ساعات اولیه ورزش تغییر نمی کند و یا حتی زیاد می‌شود. اپی نفرین و مهمتر از آن نوراپی نفرین، گلوکاگون کبدی را با اثر بازدارندگی بر انسولین تحریک می‌کند. (شادان، 1381)
افزایش گلوکاگون تنها محرک افزایش گلیکوژنولیز کبدی نیست، به نظر می‌رسد کاتکولامین‌ها نقش تنظیمی مهم در تولید گلوکز با تحریک بازدارندگی دو جانبه گلوکز و انسولین داشته باشند. احتمالا تحریک سمپاتیکی هپاتوسیت‌ها و یا مقادیر در گردش کاتکولامین‌ها، گلیکوژنولیز کبدی را در خلال ورزش تحت تاثیر قرار می‌دهند. اپی نفرین یک عامل مهم در تولید گلوکز کبدی در ورزش کوتاه مدت سبک نیست، اما یک سهم چشمگیری از افزایش گلوکز را بعد از 120 دقیقه ورزش و در خلال رقابت‌های استقامتی کنترل می‌کند. هورمون رشد نیز در تنظیم تولید گلوکز کبدی نقش دارد. اما به نظر می‌رسد که نقش آن در خلال ورزش کمتر است. گلیکوژنولیز کبدی از زمانی که ورزش استقامتی بیش از یک ساعت طول می‌کشد مهمتر می‌شود. پیش سازه‌های گلیکونئوژنیکی دیگر در حالت استراحت خیلی بالا است. و با ورزش کمتر تغییر می‌کند. با این وجود درگیری گلیسرول در گلوکونئوژنز در خلال ورزش استقامتی زیاد می‌شود. زیرا غلظت گلیسرول سرخرگی افزایش می‌یابد. تولید گلوکز کبدی پیشینه سرانجام بستگی به گلیکیوژنولیز دارد. زیرا گلوکونئوژنز کبدی قادر به حفظ تولید گلوکز هنگامی که گلیکوژن کبد تخلیه می‌شود، نمی باشد. بنابراین بعد از تخلیه گلیکوژن کبدی، ‌هیپوگلیسمی آسان تر اتفاق می‌افتد. گلوکونئوژنز تا حدودی توسط گلوکاگون، کاتکولامین‌ها، کورتیول و هورمون رشد تنظیم می‌شود. نقش کورتیزول در این زمینه ممکن است در خلال ورزش‌های فوق استقامتی محسوس تر باشد با این وجود اهمیت نسبی این هورمون‌ها در خلال ورزش هنوز کاملا روشن نشده است.
به طور خلاصه گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز تحت کنترل تنظیم هورمونی چند گانه هستند. اگرچه افزایش گلوکاگون پلاسما و کاتکولامین‌ها به همراه کاهش انسولین، در تنظیم تولید گلوکز کبدی در خلال ورزش اهمیت دارند. هورمون‌های دیگر و گلوکز پلاسما ممکن است درگیر باشند. (براری ،‌1387)
2-1-19-2 انتقال گلوکز عضله اسلکتی
ساخت گلیگوژن و مصرف گلوکز توسط عضله در ابتدا کنترل می‌شود و در نتیجه به سلول‌های ماهیچه منتقل می‌شود، همانطور که قبلا ذکر شد تخلیه گلیکوژن عضله اسکلتی در خلال ورزش منطبق با افزایش مصرف گلوکز در عضله است. مصرف گلوکز خون نیز برای دوباره سازی گلیکوژن، متعاقب ورزش طولانی مهم است. انسولین نقش مهمی در تنظیم انتقال گلوکز به درون عضله اسکلتی بازی می‌کند. با این وجود، به نظر می‌رسد انقباض عضله به تنهایی انتقال گلوکز را به درون فیبرهای عضلانی افزایش می‌دهد.
گلوکز در عرض سلول عضلانی توسط انتشار تسهیل شده به سمت اختلاف

دیدگاهتان را بنویسید