پایان نامه با واژه های کلیدی استرس، هورمون رشد، افراد مبتلا

غلظت کمتر منتقل می‌شود. ظرفیت‌های مصرف گلوکز در انواع فیبرهای عضله اسکلتی کاملا متغیر است. فیبرهای عضلانی کند اکسیداتیو در مقایسه با فیبرهای تند گلیکولتیک، ظرفیت مصرف گلوکز بیشتری را نشان می‌دهند. این مربوط به حساسیت انسولینی بیشتر و پاسخ در فیبرهای عضلانی اکسیداتیو است. این تفاوت‌ها همچنین در خلال ورزش ظاهر می‌شوند و احتمالا مربوط به اتصال انسولینی متفاوت، توانایی انتقال گلوکز، ‌جریان خون به فیبرهای منفرد و تغییرات انقباض تحریک در نفوذپذیری سارکومرها هستند.
1- انقباض عضله و انتقال گلوکز
تجرییات اولیه برگر و وارنیک پیشنهاد کرد که مصرف گلوکز در عضله بستگی به مقادیر ناچیز انسولین دارد با این وجود اخیرا نشان داده شده که مصرف گلوکز در خلال ورزش و بعد از آن در غیاب انسولین افزایش می‌یابد. انسولین و انقباض عضلانی توانایی انتقال گلوکز را در عضله تحریک می‌کند. فعالیت بدنی توانایی انتقال گلوکز را افزایش می‌دهد.
حداقل چهار نوع گلوت در عضله وجود دارد. گلوت اول شکل مستقل انسولین که به مقدار خیلی کم در عضله اسکلتی وجود دارد. گلوت چهارم در عضله که مسئول انتقال گلوکز به واسطه انسولین است. تحقیقات متعددی گزارش کرده اند که هم انسولین و هم ورزش غلظت و انتقال گلوت چهار را در عضله اسکلتی افزایش می‌دهد. به نظر می‌رسد که مصرف گلوکز ناشی از انقباض تحریک در عضله موش مستقیما مربوط به غلظت پروتئین گلوت چهار می‌باشد. با این وجود در عضله انسان مصرف گلوکز ناشی از انقباض – تحریک بستگی به غلظت پروتئین، فعالیت هر انتقال دهنده و جابجایی انتقال دهنده‌های گلوت چهار دارد. (برونر،‌1380)
2-1-19-3 انتقال گلوکز وابسته به انسولین
هنوز جای سوال است که آیا انتقال گلوکز در عضله تنها به وسیله انقباضات عضله می‌تواند افزایش یابد؟ وارنیک و لیکلی پیشنهاد کردند که انسولین نقش اصلی در کنترل مصرف گلوکز به وسیله عضله اسکلتی در محیط آزمایشگاهی دارد. به نظر نمی رسد که مصرف گلوکز وابسته به انسولین در عضله یک عملکرد افزایش اتصال انسولین به گیرنده‌های عضله اسکلتی باشد. بونن و همکارانش خاطرنشان کردند که حداقل مدرک ناچیزی برای موارد زیر وجود دارد :
1) Glut در حضور انسولین فعال می‌شود.
2) فعالیت گلوت می‌تواند با فعالیت انقباض تغییر کند.
3) احتمالا تفاوت‌هایی در بین انواع تارهای عضلانی وجود دارد.
آنها همچنین پیشنهاد کردند که فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک که کاملا به انسولین بی پاسخ هستند هنوز می‌توانند افزایش چشمگیری در مصرف گلوکز در خلال ورزش نشان دهند. این ممکن است توسط افزایش انقباض – تحریک در Ca++ سیتوپلاسمی میانجیگیری کند که پیوستگی و انتقال GT را افزایش می‌دهد. (برونر،‌1380)
2-1-20 اثر مصرف کربوهیدراتها در حین ورزش بر سلول‌های ایمنی
بیشتر افراد تمرینات ورزشی را به صورت منظم و مستمردر طول سال انجام نمی دهند و تنها در فصل مسابقات جهت حضور در تیم‌های ورزشی و بهره مند شدن از مزایای آن فشارهای طاقت فرسای جسمانی را متحمل می‌شوند.. به طوری که تمرینات شدید می‌تواند موجب تضعیف سیستم ایمنی و غیره در آنان شود. تغییرات واختلالات در پارامترهای ایمنی اغلب به دنبال انجام تمرینات پر شدت و فشارهای بیش از حد تمرینی که افراد متحمل می‌شود، بروز می‌کند. این تغییرات ممکن است منجر به بیماری و یا کاهش عملکرد در فرد شود. افرادی که تمرینات شدید و سنگین انجام می‌دهند، بیشتر در معرض بروز عفونت‌های مختلف نسبت به افراد سالم غیر ورزشکار می‌باشند. عنوان شده است که ورزش، تولید مونوسیت‌های سایتوکین را در ارتباط با غلظت هورمون‌های کاتکولامین (آدرنالین، نورآدرنالین) و هورمون کورتیزول کاهش می‌دهد، از طرفی مصرف کربوهیدرات در حین ورزش، کاهش تولید مونوسیت‌های سایتوکین را ممکن است تغییر دهد. در همین راستا پژوهش حاضر جهت بررسی تغییرات برخی از فاکتورهای سیستم ایمنی سلولی پس از انجام دوازده هفته فعالیت شدید و منظم (استقامتی – سرعتی) توام با مصرف کربوهیدرات در دانشجویان ورزشکار طرح گردید. محقق در نظر دارد که تعیین نماید آیا تمرینات ورزشی شدید توام با مصرف کربوهیدرات‌ها، قابلیت و توانایی سیستم ایمنی بدن را بهبود و توسعه می‌بخشد و یا خیر؟ با تعیین این موضوع می‌توان احتمالا سلامت، بهداشت و شیوه زندگی افراد جامعه را اصلاح و بهبود بخشید و تا حدودی نیز ضرورت مصرف مکمل‌های کربوهیدراتی در حین ورزش را تعیین نمود.(دریسکل،1384)
ورزش‌های بسیار شدید احتمالا سبب بروز یک پاسخ التهابی توسط رها ساختن سایتوکین‌های التهابی 44 و ضد التهابی245می شود. در حین تمرین و بلافاصله پس از ورزش‌های شدید، سایتوکین‌های غیر التهابی مانند فاکتور تومور نکروز آلفا و پاسخ التهابی آزاد می‌کنند که توسط سایتوکین‌ها و یا سایتوکین‌های غیر التهابی تنظیم می‌شود. به طور معمول، سطوح سایتوکین‌های التهابی توسط سطوح سایتوکین‌های ضد التهابی متعادل می‌شود و اگر سطوح آنها کنترل نشود، ممکن است پس ازورزش، عفونت بروز کند. برقراری تعادل میان سایتوکین‌های التهابی و ضد التهابی در حفظ عملکرد ایمنی بدن بسیار سخت است (گیلسون ،‌201046).
احتمالا مصرف کربوهیدرات‌ها در حین ورزش از عوامل برقراری تعادل می‌باشد. گلوکز ماده ی سوختی مهمی برای لنفوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها و ماکروفاژهای دستگاه ایمنی است. با توجه به اینکه غلظت گلوکز خون ورزشکاران می‌تواند از 4تا 6 میلی مول در لیتر در زمان استراحت به پائین تر از 2/5 میلی مول بر لیتر(هایپوگلیسمی) به هنگام ورزش بلند مدت برسد، این کاهش گلوکز احتمالا بر تحریک تکثیر ماکروفاژها و لوکوسیت‌ها اثر گذار است. از طرفی کاهش غلظت گلوکز خون موجب افزایش غلظت هورمون کورتیزول در گردش می‌شود. کورتیزول بر برخی از اعمال لوکوسیت‌ها شامل تولید ایمونوگلوبولین‌ها، تکثیر لنفوسیتی و فعالیت سلول‌های کشنده طبیعی، اثرات سرکوب گرانه دارد.(گیلسون ،‌2010)
دریافت کافی کربوهیدرات‌ها قبل، حین و پس از ورزش در حفظ و فراهم کردن گلوکز برای سلول‌های سیستم ایمنی و جلوگیری از اثرات زیانبار هورمون‌های استرس بر عملکرد سیستم ایمنی بدن بسیار اهمیت دارد. از طرفی دراثر انجام تمرینات هوازی (استقامتی شدید) ویا مقاومتی (قدرتی شدید) تولید گونه‌های اکسیژن فعال شده47 در سلول افزایش می‌یابد، به طوری که گونه‌های اکسیژن فعال شده بر عملکرد طبیعی سلول‌های ایمنی نیز اثر مخرب دارند.)فاکس ،‌1997(.
علاوه بر این، تمرینات شدید به علت افزایش آزاد سازی گلبول‌های سفید چند هسته‌ای از مغز استخوان و طحال، وبه مرکز آمدن گلبول‌ها از حاشیه عروق خونی، عامل افزایش گذرای گلبول‌های سفید می‌باشد. اغلب افزایش سلولی شامل نوتروفیل‌های سه گانه است. هرچند لنفوسیت‌ها نیز ممکن است غالب باشند. (لامپرچت،200748).
در همین راستا عنوان شده است که ورزش‌های شدید، باعث کاهش عملکرد سیستم ایمنی طی چند ساعت بعد از فعالیت می‌گردند. احتمالا این تغییرات مربوط به افزایش میزان هورمون‌های استرس کورتیزول، آدرنالین، و. .. درخون می‌باشد، زیرا هورمون‌های نامبرده باعث مهار سیستم ایمنی می‌شود. (ادنیگتون،491994). افزایش ترشح کورتیزول پاسخی عمومی به فشارهای جسمانی و تمرینات ورزشی بسیار شدید است.(کورد،‌200050). تحقیقات پیش تر نشان داده اند که کاهش سطوح گلوکز خون با فعالیت محور هیپوتالاموس هیپوفیز فوق کلیه ارتباط دارد و باعث افزایش رهایش هورمون‌های آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیزول شده و نیز باعث افزایش پلاسمائی هورمون رشد وکاهش انسولین می‌شود و آثار متغیری بر سطح اپی نفرین خون دارد.(جهانی و همکاران ،‌1391)
با توجه به تاثیرگذاری هورمون‌های نامبرده در جریان ورزش بر روی تعداد لکوسیت‌های خون، تعداد و فعالیت سلول‌های مختلف لکوسیتی در دوره بازگشت به حالت اولیه نسبت به سطح پیش از تمرین، کاهش می‌یابد و اگر شدت تمرین بسیار زیاد باشد، احتمالا تعداد لنفوسیت‌های در گردش خون برای ساعت‌های زیادی پس از ورزش به پایین تر از سطح پیش از ورزش کاهش می‌یابد.
با توجه به ارتباط بین هورمون‌های استرسی و پاسخ‌های ایمنی به فعالیت‌های شدید بلندمدت، فرضیه‌ای که در سال‌های اخیر مطرح شده، ،این است که مصرف کربوهیدرات در مقایسه با مصرف دارونما غلظت گلوکز پلاسما را حفظ می‌کند و از افزایش هورمون‌های استرسی می‌کاهد. بنابراین تغییرات در سیستم ایمنی را کاهش می‌دهد. این فرضیه در تعدادی از تحقیقات “نیمن”با به کارگیری گروه‌های دوگانه و مصرف تصادفی دارونما و کربوهیدرات آزمایش شده است. مصرف نوشابه‌های کربوهیدراتی قبل، در حین، یک لیتر در هر ساعت و 2 الی 5 ساعت پس از انجام فعالیت ورزشی با سطوح بالاتر گلوکز پلاسما، کاهش پاسخ هورمون رشد و کورتیزول، کاهش استرس در مورد تعداد سلول‌های ایمنی خون، پائین آمدن گرانولوسیت‌ها، مونوسیت‌های فاگوسیتوزکننده ، فعالیت انفجار اکسایشی، افت پاسخ ضدالتهابی و پیش التهابی سایتوکین‌ها ارتباط داشته است. بعضی از متغیرهای ایمنی مانند گرانولوسیت‌ها و عملکرد مونوسیت‌ها به مقدار اندکی تحت تأثیر مصرف کربوهیدرات قرار می‌گیرند. ولی برخی دیگر از متغیرها مانند غلظت‌های سایتوکین پلاسما و تعداد سلول‌های خونی به طور زیادی تحت تأثیر قرار می‌گیرند.(شینکای،‌199251)
تحقیقات نشان داده اند ورزشکارانی که نوشابه‌های کربوهیدراتی قبل، حین و بعد از تمرین مصرف کرده اند، فشارهای فیزیولوژیکی کمتری را تجربه میکنند.
2-1-21 تمرینات ورزشی و حساسیت به انسولین
نتایج بسیاری از تحقیقات پیشنهاد می کنند که انجام تمرینات ورزشی دراز مدت توسط بیماران دیابتی نوع دو در نهایت منجر به افزایش کنترل متابولیسم و حساسیت به انسولین آنها می شود.انجام فعالیت‌های ورزشی یکی از شیوه‌های مناسب کنترل وزن نیز محسوب می شود ونظر به اینکه 80% افراد مبتلا به دیابت نوع 2 چاق هستند ویا استعداد چاق شدن بیشتری دارند لذا از چاق شدن افراد مبتلا جلوگیری می شود.از طرف دیگر یافته‌های پژوهش‌های دیگر نشان داده اند که تمرینات ورزشی توسط بیماران دیابتی نوع دو موجب کاهش خطرات عوامل خطر ساز قلبی و عروقی می گردد.بطوری که سطوح LDL-VLDL وکلسترول و تری گلیسرید خون کاهش یافته و سطوح HDL که به چربی مفید خون معروف است، افزایش می یابد. نظر به اینکه زمینه ارثی ابتلا به بیماری دیابت نوع دو زیاد قوی نیست و کم تحرکی و رژیم غذایی نا مناسب می تواند زمینه ساز آن شود و از طرفی کار و فعالیت جسمانی یکی از اصلی ترین تعیین کننده‌های کل انسولین بدن و حساسیت به انسولین عضلات اسکلتی است لذا می توان ادعا کرد که بین فعالیت جسمانی و حساسیت به انسولین رابطه معنی دار وجود دارد. عوامل چندی ممکن است این رابطه را توجیه کنند. (علیجانی، عیدی 1380).
چون انجام فعالیت‌های ورزشی موجب تغییرات ترکیب بدن شده و منجر به کاهش درصد چربی و افزایش حجم توده عضلانی می شود،بنابراین ممکن است که انجام فعالیت‌های ورزشی باعث افزایش حساسیت به انسولین و مصرف قند کلی بدن توسط سلول‌های عضلانی شود. ضمنا تمرین و فعالیت جسمانی اثر انسولین در جریان خون و مقدار پروتئین ناقل قند (GLUT4) و فعالیت آنزیم گلیکوژن سنتتاز را افزایش می دهد. لذا با توجه به مجموعه این عوامل می توان فرض کرد که بر اثر فعالیت‌های ورزشی حساسیت به انسولین افزایش می یابد و لذا ورزشکاران و کسانی که فعالیت‌های ورزشی انجام می دهند زمینه کمتری را برای ابتلا به بیماری دیابت نوع دو پیدا می کنند. از طرف دیگر می توان چنین فرض نمود که احتمالا کم تحرکی و پر خوری به طور خودکار زمینه‌های ابتلا به بیماری دیابت نوع دو را

دیدگاهتان را بنویسید